Креатинфосфокіназа, фракція МВ (КФК-МВ)

Креатинкіназа МВ (CK-MB) – це ізоформа ферменту креатинкінази, що бере участь в енергетичному обміні клітин.
Креатинкіназа складається з двох субодиниць: M (від англ. Muscle – “м’яз”) і B (від англ. Brain – “мозок”). Комбінації цих субодиниць утворюють ізоформи креатинкінази CK-BB, CK-MM і CK-MB. В результаті пошкодження клітинної мембрани внаслідок гіпоксії чи інших причин ці внутрішньоклітинні ферменти потрапляють в системний кровотік і їх активність збільшується. У той час як ізоформи CK-MM і CK-BB переважають в м’язової і нервової тканини, креатинкіназа MB майже повністю знаходиться в серцевому м’язі. У крові здорової людини вона присутня в зовсім незначних кількостях. Тому збільшення активності креатинкінази MB – високоспецифічний і чутливий індикатор пошкодження міокарда.
Ішемічна хвороба серця має кілька форм. Тест на Креатинкіназу MB найчастіше використовують при гострому інфаркті міокарда (ІМ). У крові людини, що переживає гострий інфаркт міокарда, активність креатинкінази MB може бути підвищена протягом 48 годин після виникнення симптомів захворювання, пік припадає на 24 – 48-а годину, а до норми показник зазвичай повертається до 3-ї доби. Це дозволяє використовувати Креатинкіназу MB для діагностики не тільки первинного ІМ, але і рецидивуючого інфаркту (для порівняння: тропонін I і лактатдегідрогеназа ЛДГ нормалізуються приблизно до 7-ї доби). Слід зазначити, що швидкість зміни активності креатинкінази MB залежить від багатьох причин: попередньої патології міокарда та обсягом інфаркту, наявності або відсутності серцевої недостатності та ін. Тому для найбільш точної діагностики необхідні повторні вимірювання активності креатинкінази MB з інтервалами 8 – 12 годин протягом перших 2 діб з появи симптомів захворювання. Активність креатинкінази MB може залишатися нормальною протягом перших 4 – 8 годин навіть при тому, що трапився інфаркт.
Існує пряма залежність між активністю креатинкінази MB і просторістю інфаркту, а тому цей показник може бути використаний при складанні прогнозу захворювання.
Запалення в міокарді з часом призводить до незворотних змін: дилатаційної кардіоміопатії і застійній серцевій недостатності. При великому залученні міокарда при міокардиті відзначається підвищення креатинкінази MB. На відміну від гострого інфаркту міокарда, при міокардиті активність креатинкінази MB характеризується стійким і тривалим підвищенням.
Рідкісний, особливо небезпечний синдром Рея, що зустрічається частіше у дітей молодшого дошкільного віку, теж протікає з ураженням серцевого м’яза. Розвитку цього захворювання сприяє вживання аспірину і вірусна інфекція, найчастіше це herpes zoster (вітряна віспа у дітей) або грип. При цьому синдромі значно порушується функція печінки, виникає набряк головного мозку і гостра енцефалопатія.
Деякі речовини мають прямий токсичний вплив на міокард: прийом алкоголю сприяє 160-кратного збільшення активності креатинкінази MB, гостре і хронічне отруєння чадним газом CO – 1000-кратному.
Незначна активність (менше ніж 1 %) креатинкінази MB знаходиться в м’язовій тканині. Тому при екстремально високих фізичних навантаженнях (наприклад, марафонському бігу) або при великій травмі скелетної мускулатури активність креатинкінази MB може незначно підвищуватися і без пошкодження міокарда.