NSE (нейронспецифічна енолаза) маркер мілкоклітинного раку легень, нейробластоми

Нейронспецифічна енолаза – один із структурних різновидів ферменту енолази, який потрібен для гліколізу і тому є присутнім у всіх клітинах організму. Ізоформи цього ферменту тканинноспецифічні. Нейронспецифічна енолаза, NSE, – ізоформа, характерна для нейронів, відрізняється деякими структурними особливостями, необхідними для нормального функціонування цього ферменту при підвищеній концентрації іонів хлору. Крім цитоплазми нейронів, NSE також зустрічається в клітинах нейроендокринного походження, наприклад хромафинних клітинах мозкової речовини надниркових залоз, парафолікулярних клітинах щитоподібної залози і деяких інших.

Однак в пухлинних клітинах відбувається посилений синтез цього ферменту, що забезпечує високу швидкість гліколізу, активне розростання пухлини і її поширення в навколишні тканини. Підвищення NSE часто спостерігається при дрібноклітинному раку легень, а також при медулярному раку щитоподібної залози, феохромоцитомі, нейроендокринних пухлинах кишківнику і підшлункової залози і нейробластомі.
Дрібноклітинний рак легень (ДКРЛ) є анапластичним процесом і має нейроендокринні властивості. У клінічній картині ДКРЛ можуть переважати конституціональні симптоми (лихоманка, втрата ваги і апетиту), симптоми ураження легеневої тканини (задишка, кашель, кровохаркання), симптоми ураження органів при метастазуванні (патологічний перелом при метастазах в хребетний стовп) і паранеопластичні синдроми. Високий рівень NSE є несприятливим прогностичним фактором і пов’язаний з недостатньою відповіддю ДКРЛ на хіміотерапію, швидким прогресуванням захворювання і високою ймовірністю летального результату. Тому вимірювання концентрації NSE може бути використано для складання прогнозу ДКРЛ.

Інші види раку легень об’єднуються під загальною назвою недрібноклітинний рак легені (НДРЛ). Ця група захворювань, на відміну від ДКРЛ, не володіє нейроендокринними властивостями, і для неї не характерна продукція надмірної кількості NSE. Тому NSE може бути використана для диференціальної діагностики ДКРЛ і НДРЛ. Даний лабораторний показник виявляється особливо корисним, коли рутинні методи діагностики не можуть бути виконані через важкість захворювання або супутньої патології.
Клітини мозкової речовини надниркових залоз, парафоллікулярні клітини щитоподібної залози і нейроендокринні клітини шлунково-кишкового тракту мають спільне походження з нервового гребеня. Пухлини з цих клітин характеризуються підвищеною секрецією специфічних гормонів (адреналіну при феохромоцитомі, кальцитоніну при медулярному раку щитоподібної залози), а також надмірною продукцією нейронспецифічних маркерів, в тому числі і NSE. Тому вимір NSE може проводитися при діагностиці феохромоцитоми, медуллярного раку щитоподібної залози, гастриноми і інсуліноми, а також карциноїдних пухлин шлунково-кишкового тракту.
У той час як найпоширенішою пухлиною з клітин мозкової речовини надниркових залоз у дорослих є феохромоцитома, у дітей найчастіше зустрічається нейробластома – злоякісна пухлина, також походить з нейробластів нервового гребеня і здатна продукувати катехоламіни і NSE (більшості пацієнтів на момент постановки діагнозу менше 2 років) . Клінічна картина обумовлена ​​здавленням пухлини сусідніх структур і надлишком адреналіну і дофаміну. Відзначено часте поєднання нейробластоми і опсоклонус-міоклонус-синдрому. Високий рівень NSE при нейробластомі є несприятливою прогностичною ознакою.
У нормі NSE присутня у великій кількості в нейронах центральної і периферичної нервової системи. Її концентрація значно підвищується при пошкодженні нервової тканини в результаті механічної травми головного мозку або гіпоксії. Підвищений рівень NSE пов’язаний з розміром осередку контузії головного мозку і наявністю субарахноїдального крововиливу. Крім того, він є несприятливим прогностичним фактором у пацієнта з травматичним пошкодженням головного мозку. Даний показник може бути використаний разом з інструментальними методами при ухваленні рішення про припинення надання медичної допомоги. Концентрація NSE підвищується при ішемічному інсульті, причому висока швидкість її зростання асоційована з несприятливим прогнозом захворювання. Цей клініко-лабораторний показник також може бути використаний для оцінки ступеня пошкодження головного мозку при аноксії, викликаної зупинкою серця.