Загальна інформація про дослідження
Вірусний гепатит B (HBV) є інфекційним захворюванням, яке є причиною серйозних уражень печінки. Найчастіше гепатит B переходить в хронічну форму, його перебіг стає затяжним і провокує виникнення цирозу і раку печінки.
Збудником гепатиту B є ДНКвмісний вірус сімейства Hepadnaviridae. Даний вид дуже стійкий до впливу багатьох хімічних і фізичних чинників – наприклад, навіть в результаті багатогодинного кип’ятіння вірусні частинки залишаються живими і активними. Існує ряд спеціальних способів інактивувати вірус – це автоклавування, сухожарова стерилізація і обробка спеціальними дезінфектантами.
Особливістю вірусу гепатиту B є також те, що він надходить безпосередньо в кров і на всьому протязі хвороби циркулює в ній. У деяких пацієнтів вірус в крові зберігається на все життя. З цієї причини джерелом зараження можуть стати не тільки ті, хто хворий на гепатит в його гострій формі, але також і ті, хто вже переніс дане захворювання, або ж здорові люди, які є проте носіями вірусу.
Зараження гепатитом B відбувається саме через кров, причому кількість інфікованої крові може бути абсолютно мізерною, невидимою оку. Зараження відбувається в момент потрапляння інфікованої крові в кров здорової людини, зазвичай через пошкоджені шкірні покриви (проколи, рани) або слизові оболонки.
Полімеразна ланцюгова реакція відрізняється високою чутливістю і специфічністю. Методом ПЛР можна визначити ДНК вірусу якісно або кількісно. Завдяки якісному методу підтверджується присутність вірусу гепатиту В в організмі і його активне розмноження. Кількісне визначення вірусного навантаження дозволяє оцінити інтенсивність розвитку хвороби, ефективність проведеної терапії або розвиток стійкості до противірусних препаратів.
Існує залежність між концентрацією вірусу в крові і результатом гострого вірусного гепатиту В. При низькому рівні віремії ймовірність переходу інфекції в хронічну форму близька до нуля, а інфікована людина безпечна для оточуючих. При високому вірусному навантаженні (<10^5 копій/мл) хронізація виникає часто і хворий є потенційним джерелом інфекції. Доведено зв’язок між кількістю ДНК вірусу в сироватці крові, присутністю HBeAg, підвищеної АЛТ і розвитком цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми (раку печінки).
Ефективність противірусної терапії оцінюється по зменшенню кількості ДНК вірусу в крові. Через 3 – 6 місяців після початку лікування вірусне навантаження при адекватній терапевтичній відповіді повинно зменшитися на 1 – 2 порядки. Відсутність зменшення кількості вірусу або його збільшення на тлі проведеного лікування вимагає перегляду і зміни терапії.
Кількісне визначення ДНК вірусу гепатиту В разом з клінічною картиною захворювання і біохімічними показниками, маркерами інфекції, а також результатом пункційної біопсії печінки дозволяє дати прогноз захворювання і оцінити необхідність противірусної терапії.