Вирус Эпштейна-Барр, антитела IgG к ранним антигенам EA

Вирус Эпштейна – Барр относится к вирусам герпеса человека 4-й группы. Он склонен поражать В-лимфоциты и вызывает у человека острое заболевание – инфекционный мононуклеоз. Вирус Эпштейна – Барр связан также с развитием назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, волосистой лейкоплакии и В-клеточной лимфомы.
Вирус распространен по всему миру. В некоторых странах до 95 % населения в возрасте 40 лет были ранее инфицированы вирусом Эпштейна – Барр и имеют антитела. Заражение происходит при передаче инфекции со слюной. Пики заболеваемости отмечаются в раннем детском возрасте, а также в подростковом периоде.
Вирус, попадая через эпителий рта, горла и слюнных желез в кровоток, проникает в В-лимфоциты, стимулируя их размножение. Вследствие этого увеличиваются миндалины, лимфатические узлы, селезенка. При нормальном клеточном иммунитете инфицированные В-лимфоциты и вирус удаляются из крови и симптомы заболевания постепенно исчезают. Вирус Эпштейна – Барр, как и другие герпес-вирусы, способен переходить в латентную инфекцию. Его генетический материал может сохраняться в небольшом количестве В-лимфоцитов и способен к бессимптомной реактивации. При дефектах клеточного иммунитета, ВИЧ-инфекции, терапии иммуносупрессорами вирус Эпштейна – Барр может привести к онкологическим заболеваниям (например, В-клеточной лимфоме, назофарингеальной карциноме).
Во многих случаях первичная инфекция протекает бессимптомно или с умеренно выраженным фарингитом и тонзиллитом. Клиническая картина инфекционного мононуклеоза проявляется у 35-50 % инфицированных.
Инкубационный период заболевания составляет 4-6 недель. В продромальный период инфекция проявляется болями в мышцах, быстрой утомляемостью, общим недомоганием. Затем к ним присоединяется лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомы сохраняются 2-4 недели.
С началом периода клинических проявлений в крови обнаруживаются атипичные мононуклеары (> 10 % лимфоцитов) и показатели нарушения функции печени.
Основными антигенами вируса Эпштейна – Барр, к которым определяются антитела, являются антиген вирусного капсида (VCA), ранний антиген (ЕA) и ядерный антиген (EBNA).
Антитела к ранним антигенам (ant-iЕА) появляются в острый период инфекции у 70-85 % больных инфекционным мононуклеозом и исчезают через 3-6 месяцев. У 20 % инфицированных данные иммуноглобулины сохраняются длительно и определяются в течение нескольких лет после выздоровления.
Антитела к ЕА включают компоненты D (diffuse – диффузные) и R (restricted – ограниченные), называемые так в зависимости от особенностей иммунофлюоресцентного окрашивания инфицированных клеток. Окончательно диагностировать первичное инфицирование вирусом Эпштейна – Барр с 95-процентной точностью помогает обнаружение повышенных титров антител к антигенам ЕA, EBNA и antiVCA класса IgМ.
Увеличение antiЕА одновременно с antiEBNA и antiVCA класса IgG связано с обострением латентной инфекции. Повышение титра antiЕА выявляется при реактивации вируса у пациентов с иммунодефицитами, ВИЧ-инфекцией, на фоне приема иммуносупрессивных препаратов, у беременных и людей пожилого возраста. Умеренные и высокие титры antiЕА определяются у пациентов с лимфомой Беркитта (за счет R-компонента) и назофарингеальной карциномой (за счет D-компонента).
Диагностика хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр, не может основываться только на повышенном титре antiЕА при отрицательных результатах других анализов, так как antiЕА могут определяться и у здоровых, но ранее переболевших инфекционным мононуклеозом. Результаты анализа необходимо интерпретировать вместе с уровнем антител к ЕA, EBNA и VCA вируса Эпштейна – Барр, а также показателями ПЦР и клинических данных.